Hemotórax

Cada hemitórax puede contener hasta 3 L de sangre. Las venas del cuello pueden estar colapsadas por la hipovolemia o ingurgitadas por los efectos del aumento de la presión intratorácica. Suele asociarse con shock hipovolémico importante que cuando se combina con disminución de los ruidos respiratorios del lado afectado y matidez obligan a considerar hemotórax. El tratamiento es el general (manejo de la vía aérea, inmovilización si corresponde, ventilación, oxígeno al 100%) así como la compensación de la pérdida de líquido mediante la reposición por dos vías IV con solución salina normal. El drenaje prehospitalario de los hemotórax ha tenido consecuencias nefastas por cuanto aplica en este caso la misma recomendación de traslado rápido que en el caso del taponamiento pericárdico.

Neumotórax a tensión (hipertensivo)

En el neumotórax hipertensivo existe una entrada de aire al espacio pleural pero que queda retenido aumentando la presión intrapleural llevando rápidamente al colapso pulmonar y aumentando la presión intratorácica que llevará a la afectación de la circulación ya que el aumento de la presión intratorácica distorsiona la anatomía “acodando” ambas venas cavas con lo que interfiere con el retorno venoso; finalmente colapsará por la presión el pulmón contralateral. Estos fenómenos se deben a que el aumento del la presión del espacio pleural desplaza por completo el mediastino (y la vía aérea) hacia el lado sano favoreciendo la compresión del mediastino medio (corazón y grandes vasos) y del pulmón no afectado.

Es importante recordar que en el neumotórax hipertensivo el aire puede provenir de una lesión pulmonar en el contexto de un traumatismo cerrado o del exterior cuando se produce una herida penetrante. En estos casos de neumotórax abierto, pueden coexistir ambas situaciones.

Clínica: Dificultad respiratoria, ansiedad, dolor torácico, disminución de la entrada de aire e hipertimpanismo en el hemitórax afectado. Ingurgitación yugular, desviación traqueal (aunque son signos tardíos e inconstantes). La presencia de hipotensión indica el colapso cardiovascular inminente. Todos o ninguno de estos síntomas pueden estar presentes a la vez. La cianosis es un signo preterminal; inicialmente se observa solo en cara, cuello y hombros debido a la dificultad de la sangre venosa para regresar desde la cabeza al corazón por el efecto del neumotórax hipertensivo sobre la anatomía de las venas cavas. Cabe aclarar que la obtención de una radiografía para el diganóstico del neumotórax a tensión es iatrogenia y es probable que el paciente fallezca en la sala de rayos por lo que el diagnóstico debe ser clínico.

Manejo: Adicionalmente, se procederá a insertar una guía intravenosa 14 o 16 G (se prefieren catéteres largos en pacientes mayores de 40 años, especialmente en mujeres) en el 2° espacio intercostal, línea media clavicular del lado afectado perpendicular al techo de la costilla inferior.

Se avanzará la guía hasta que se sienta la salida de aire.

Una vez que sale el aire atrapado retire la guía metálica y deje la cánula de teflón y fíjela con cinta adhesiva. Si sospecha neumotórax a tensión bilateral (poco frecuente) drene ambas cavidades pleurales; se prefiere intubar a estos pacientes ya que si el drenaje no era requerido el paciente terminará con dos neumotórax producidos por aguja por lo que su ventilación estará comprometida. Una vez en el hospital se reemplazará por la colocación de un tubo torácico con trampa de agua. En caso de que el neumotórax a tensión se desarrolle sobre un neumotórax abierto, inicialmente se retirará durante unos segundos el vendaje oclusivo para permitir la descompresión del neumotórax a través de la herida. A veces, luego de esta maniobra, el neumotórax hipertensivo puede recidivar por lo que se repetirá las veces que sea necesario en tanto demuestre efectividad. En caso de que esta maniobra no sea efectiva se procederá a realizar el drenaje con aguja. Considere que una vez punzado, independientemente de que el paciente tuviera o no el neumotórax ahora con seguridad lo padece por lo que las descompresiones profilácticas deben evitarse a toda costa. Su uso no debe ser tomado a la ligera de modo de evitarle mayor morbilidad al paciente.

Neumotórax Abierto

El neumotórax abierto se origina a partir de una herida penetrante en tórax que permite la entrada de aire atmosférico por el orificio artificial que crea, ya que la resistencia es mucho menor a través de la herida que de la propia vía aérea. Cuando el proyectil rasga la pleura permite que el aire proveniente del exterior ingrese entre las dos hojas de la serosa que evolucionará hacia el colapso pulmonar. En algunos casos, la lesión músculo esquelética que resulta de la penetración creará un mecanismo valvular que permitirá el ingreso de aire pero no la salida determinando la presencia de un neumotórax hipertensivo.

Diagnóstico: El paciente presenta disnea importante con dolor torácico. El diagnóstico de neumotórax abierto se realiza a partir de la presencia de una herida torácica succionante donde el intercambio de aire entre la herida y el exterior es evidente. Si la herida es sangrante podrán observar burbujas.

Tratamiento: Se procederá con la evaluación primaria enfatizando una adecuada suplementación de oxígeno. El flujo del aire desde el exterior puede interrumpirse colocando una válvula que consiste en un apósito cuadrado de polietileno o similar cerrado en tres de sus cuatro lados, a modo de bolsillo. Se prefiere dejar sin cerrar el lado que apunta hacia abajo (según la posición del paciente) de modo de que la gravedad facilite el drenaje de la sangre. Si la herida tiene entrada y salida esta válvula debe ser instalada en el orificio principal y los restantes se cubrirán por completo. Su función es la de ocluir la herida en el momento de la inspiración (para evitar que se siga entrando aire en la cavidad pleural), y en la espiración ayudará a la evacuación del aire.

Existen a la venta diversos tipos de vendajes oclusivos para neumotórax abierto pensados originalmente para el uso militar; los dos más difundidos son:

Vendaje de Asherman (Asherman Chest Seal)

Vendaje Hyfin (Hyfin Chest Seal)

Neumotórax simple

Es una patología relativamente frecuente que puede darse asociada o no al trauma, enfermedades pulmonares e incluso de forma espontánea. Según el grado de colapso pulmonar que provoque el paciente presentará una clínica más o menos florida dominada por la disnea y dolor torácico súbitos con disminución de la entrada de aire en el pulmón afectado confirmada por auscultación. El manejo prehospitalario incluye una evaluación constante en orden de detectar si se desarrolla un neumotórax hipertensivo (ver más adelante) y terapia de soporte. El drenaje prehospitalario con aguja del neumotórax simple está estrictamente contraindicado.

Neumotórax

Se define como neumotórax a la presencia anormal de aire en la cavidad pleural que según su volumen lleva a un colapso de volumen variable del pulmón recubierto por la pleura afectada; normalmente, esta cavidad que separa ambas hojas de la serosa que recubre el pulmón es una cavidad virtual que solo contiene unos escasos mL de líquido que favorece la lubricación.

Causas

El colapso pulmonar puede ser causado por una lesión al pulmón. Las lesiones pueden incluir herida por arma de fuego o cuchillo en el tórax, fractura de una costilla o ciertos procedimientos médicos.

En algunos casos, un colapso pulmonar es causado por ampollas de aire (vesículas) que se rompen, enviando aire hacia el espacio que rodea el pulmón. Esto puede resultar de los cambios de presión del aire como sucede al bucear o viajar a grandes alturas.

Las personas altas y delgadas y los fumadores tienen mayor probabilidad de sufrir un colapso pulmonar.

Las neumopatías también pueden aumentar la probabilidad de sufrir un colapso pulmonar. Estas incluyen:

• Asma
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• Fibrosis quística
• Tuberculosis
• Tos ferina

En algunos casos, un colapso pulmonar ocurre sin ninguna causa. Esto se denomina colapso pulmonar espontáneo.

Trauma de Torax

Junto con el cráneo, el tórax es el más grande reservorio de órganos vitales y vasos sanguíneos importantes. 

Fracturas costales simples

Lesiones de estructuras óseas:
Una fractura de costilla aislada no reviste gravedad en tanto se restrinjan los movimientos del lesionado. Dado que las primeras costillas se encuentran anatómicamente más protegidas, la presencia de fracturas altas suele asociarse a lesión de vísceras torácicas o de columna. Las fracturas costales inferiores en ocasiones pueden asociarse a lesión de órganos abdominales (hepática-esplénica).
Signos y síntomas: Dificultad respiratoria, dolor a la palpación (dolor que se marca con un solo dedo), hematoma, hundimiento o exposición del cuerpo de la costilla (fractura costal expuesta), crepitación. Posición antálgica (el paciente coloca su mano sobre la zona afectada).
Tratamiento: almohadillado simple que provoque una limitación sutil del movimiento. Debe evitarse encintar la circunferencia completa del tórax de modo de no interferir con la mecánica ventilatoria. Según la situación será apropiado distinto grado de analgesia.

Segmentos flotantes

Lesiones de estructuras óseas

Cuando se fracturan dos o más costillas en dos partes se produce un segmento con movimiento independiente de la caja torácica. Este segmento flotante presentará un movimiento paradójico

respecto del resto de la parrilla costal (cuando el paciente inspire el segmento se hundirá y cuando espire sobresaldrá).

Muchas veces el segmento paradójico será difícil de percibir en los primeros momentos por la intensa contractura muscular refleja. Los segmentos flotantes son lesiones grave que se asocian con limitación de la ventilación por la alteración de los la estructura de la caja torácica y el dolor. Además, suele coexistir hemo-neumotórax y contusión pulmonar, por cuanto, en pacientes inestables se requiere la instrumentación de la vía aérea y aveces ventilación mecánica.

Las fracturas esternales y escapulares son poco frecuentes. Su presencia casi nunca es aislada y se asocian a otras lesiones torácicas y abdominales.

Medicamento para administración por vía respiratoria

Tipo:

⧫Inhaladores presurizados.  Consideraciones:

1. Comprobar que el aerosol se encuentra bien acoplado al adaptador bucal de plástico. Agitar el conjunto y retirar la tapa.

2. Sostener el frasco en posición invertida entre los dedos pulgar e índice. Introducir la boquilla en la boca apretando los labios alrdedor de la misma.

3. Realizar una espiración profunda (expulsando el aire por la nariz) y rápidamente (aunque sin brusquedad), efectuar una inspiración profunda por la boca presurizando al mismo tiempo el frasco entre los dedos y provocando una sola descarga.

4. Retener el aire inspirando unos segundos (cinco) y expulsarlo a continuación lentamente.

Para volver a realizar una nueva inhalación, se esperará un minuto.

⧫Inhaladores presurizados con cámara. Consideraciones: 

1. Agitar el inhalador con cada inhalación y adaptarlo a la cámara.
2. Pulsar el dispositivo del cartucho.
3. Hacer una espiración profunda.
4. Adaptar el extremo de la cámara a la boca del paciente.
5. Hacer una inspiración profunda. Es recomendable hacer un período de apnea de 10 segundos.
6. Hacer después tres inspiraciones y espiraciones lentamente.
7. Sólo se abrirá la cámara cada tres inhalaciones, no es preciso abrirla después de
cada inhalación.
8. No es preciso esperar entre una y otra inhalación. 

Nota: No es necesario sincronizarse la inspiración profunda con la salida de
medicación, ya que se puede pulsar el cartucho sin haberse adaptado la cá-
mara en la boca.

⧫Nebulizadores. Consideraciones: 

- El volumen del medicamento más el del disolvente debe de ser 4 ml.
- Se administra con aire comprimido y oxígeno a un caudal entre 6-8 litros.
- La nebulización dura de 4-8 minutos.
- Se aconseja dar agua después de sesión de aerosol y lavar con bicarbonato para evitar micosis (corticoides).

Shock hipovolémico

La hipovolemia se caracteriza por la pérdida de gran cantidad de sangre y / o fluidos, especialmente de plasma, que puede conducir a la muerte en cuestión de minutos. Es una afección de emergencia en donde el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo resultando rápidamente en fallo múltiple de órganos debido a la perfusión inadecuada. La mayoría de los shocks hipovolémicos son secundarios a la pérdida rápida de sangre (shock hemorrágico).

Por lo tanto, el choque (shock) se caracteriza clínicamente por la combinación de la hipotensión. El shock hipovolémico se puede clasificar en 4 etapas de acuerdo con el porcentaje en la pérdida de sangre:

Etapa 1

Se produce cuando se pierde hasta un 15% del volumen circulante, es decir, aproximadamente 750 ml de sangre. Estos pacientes a menudo presentan pocos síntomas, ya que los mecanismos de compensación apoyan las funciones corporales.

Etapa 2

Se produce cuando se pierde un 15% a 30%, o hasta 1.500 ml de sangre de volumen circulante. Estos pacientes tienen signos sutiles de shock, pero los signos vitales se mantienen normales.

Etapa 3

Se produce cuando un 30% a 40% del volumen circulante, o de 1.500 a 2.000 ml de

sangre se pierde. Este paciente luce bastante enfermo.

Etapa 4

La forma más grave del choque hipovolémico / hemorrágico. Este paciente ha perdido

más del 40% del volumen circulante de sangre, o por lo menos 2,000 ml de sangre, y

está en riesgo de desangramiento. Las complicaciones de shock hipovolémico incluyen el síndrome de dificultad respiratoria del adulto, sepsis, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada, accidente cerebrovascular, y síndrome de disfunción múltiple de órganos.

Causas de la Hipovolemia

Los traumatismos penetrantes o trastornos gastrointestinales graves son dos causas comunes de la hipovolemia. Otras causas de choque hipovolémico se deben a la perdida de otros liquidos corporales debido a extensas quemaduras, intoxicación con diuréticos o vasodilatadores, diarrea intensa, vómitos e inflamación severa. El shock hemorrágico también puede ser el resultado de la pérdida significativa de sangre en la cavidad interna en el pecho y el abdomen.

Síntomas

El paciente muestra una caída en la presión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, miembros fríos, piel fría y pálida, cansancio excesivo y debilidad, zona capilar dilatada, sudoración excesiva, colapso venoso, ansiedad y nerviosismo, taquicardia, cambios posturales, inestabilidad hemodinámica y deterioro del estado mental (coma).

Tratamiento

Para su tratamiento se recomienda la corrección de la Presión Arterial, posición trendelenburg (en decúbito supino, con la cabeza hacia abajo en un angulo de 30º debajo de los pies siempre que su respiración no se vea comprometida), mejorar la oferta de O2 (con flujo alto,combinarlo con soporte de ventilación), instalar monitoreo básico, las intervenciones que son vitales para un buen pronóstico. La reposición de líquidos (sangre y plasma) debe hacerse tan pronto como sea posible, a través de la transfusión de sangre y / o la administración de solución salina o lactato ringer en la vena.

Medicamentos para administración por vía parenteral

Vías parenterales más utilizadas

-Intradérmica - Subcutánea - Intramuscular - Intravenosa. Consideraciones:

• Seleccionar cuidadosamente el punto de punción.

• No elegir zonas con lesiones, inflamación o vello.

• Asegurarse que la aguja seleccionada es  la adecuada al tipo de inyección.

• Establecer un Plan de Rotación de los puntos de punción en tratamientos continuos.

Intradérmica. Consideraciones:

• Cuando se realicen pruebas de hipersensibilidad los pacientes pueden sufrir un shock anafiláctico severo. Esto requerirá la inmediata administración de adrenalina y otras técnicas de reanimación.

 Subcutánea. Consideraciones:

• Es importante la rotación de las zonas de punción para evitar:

• Abscesos estériles.

• Atrofia de la grasa subcutánea.

          Administración de Heparina Calcica

• Preferiblemente seleccionar un punto de punción en el abdomen del paciente, justo por encima del nivel de la espina ilíaca anterior.- Pellizcar un pliegue de tejido de 1,5 cm. y clavar la aguja en él formando un ángulo de 90 grados, no soltar el pellizco hasta que no se saque la aguja.
• No comprobar si existe reflujo de sangre ni aplicar masaje sobre la zona después de la inyección, ya que se pueden romper los pequeños vasos sanguíneos y originar un hematoma.
• En jeringas precargadas, no eliminar la burbuja de aire.

 Intramuscular. Consideraciones:

• La zona de elección para punción y el tamaño de la aguja dependerá del desarrollo
• muscular del paciente:

• Deltoides.

• Dorso-glúteo (más frecuente), (no en niños pequeños por peligro de dañar el nervio ciático).

• Vasto externo

• Aspirar siempre para comprobar que la aguja no ha pinchado en vaso.

Intravenosa directa. Consideraciones:

• Se caracteriza por la administración directa de los medicamentos a la vena, o a través de un punto de inyección del catéter o equipo de infusión. Dependiendo del tiempo de duración de la administración, se denomina «bolus» si dura menos de un minuto e IV lenta si dura de dos a cinco minutos.

• Evitar las venas de las áreas irritadas, infectadas o lesionadas.

• En tratamiento prolongado, empezar en las venas de la mano y paulativamente ir pasando a puntos más proximales del brazo.

• Asegurarse durante la inyección del fármaco que hay reflujo.

Intravenosa por perfusión. Consideraciones:

• Para soluciones ácidas, alcalinas o hipertónicas, utilizar vena de gran calibre para favorecer la dilución y evitar la irritación.

• Se inspeccionará diariamente la zona contigua al punto de punción por si aparecen signos de inflamación, infiltración o hematomas en cuyos casos se sustituirá la vía.

• Vigilar el ritmo de perfusión.

• En caso de obstrucción no irrigar la vía para evitar embolias o infecciones.

• Vigilar que la solución no contenga partículas en suspensión antes y durante la administración.

• Evitar mezclas múltiples y si las hay, comprobar que no existen interacciones.

• Las mezclas se realizarán siempre con una técnica estrictamente aséptica.

Perfusión intermitente: Se utiliza ésta técnica en caso de que los medicamentos se inyecten a través de un equipo infusor directamente o disueltos en sueros de pequeño volumen. La duración de la administración oscila entre quince minutos y varias horas.
Perfusión continua: Administración parecida a la anterior con la diferencia del tiempo de infusión que es continuo (24 h. o más) y que suelen utilizarse sueros de gran volumen como diluyentes o también bombas de infusión continua. También se han incluido en este apartado aquellos fármacos que se administran durante el tiempo necesario hasta la resolución de los síntomas.

ESTABILIDAD DE LAS SOLUCIONES

RECONSTITUIDAS Y SUS DILUCIONES

Este dato se ha asignado en este manual para aquellas mezclas cuyo período de estabilidad es inferior a 24 h.

Salvo que se especifique lo contrario, las mezclas deben guardarse en frigorífico para evitar la contaminación bacteriana; siendo siempre deseable la administración del medicamento inmediatamente después de su preparación.

Medicamentos para administración por vía rectal

TIPO

Supositorios. Consideraciones:

• Si el supositorio está demasiado blando, se puede aumentar su consistencia manteniéndolo en agua fría durante unos instantes.

• Si es de efecto laxante, se administrará 30 minutos antes de las comidas ya que el aumento del peristaltismo por la ingesta de alimentos facilita su acción.

• Defecar cuando aparezca la sensación.

• Si no es de efecto laxante se administrará entre las comidas y procurar retenerlo.

• Administrar por la base plana el supositorio.

Pomadas. Consideraciones:

•  Para las pomadas de uso interno se debe introducir el aplicador profundamente.

Enemas. Consideraciones:

• Si son de retención, se pondrán siempre en las horas entre las comidas, y a una temperatura de 40 grados para no estimular el peristaltismo.
• Enema de retención: procurar contener el líquido durante 30 minutos, administrarlo con la sonda más fina posible para producir la menor presión sobre el recto y provocar menor sensación de defecar.
• Enema de eliminación: procurar contener el líquido durante 15 minutos y no más de 30. 

• Para retener el enema colocar al enfermo del lado izquierdo. Para expulsarlo, colocarlo del lado derecho.

Medicamentos para administración por sonda nasogástrica

CONSIDERACIONES GENERALES

• Para evitar reflujos y aspiración broncopulmonar, se incorporará al paciente 30 grados al administrar el medicamento.

• Antes y después de la administración del fármaco, introducir 50 ml. de agua para eliminar posibles residuos alimenticios y asegurar que no quedan restos de medicamento en la sonda.

• En pacientes con nutrición enteral, no añadir el medicamento a la fórmula para evitar interacciones.

• No administrar varios medicamentos juntos por la sonda. Administrarlos uno a uno lavando la sonda con 5-10 ml. de agua entre uno y otro.

• Diluir en 50 ml. de agua aproximadamente, los medicamentos irritantes para la mucosa digestiva.

TIPO

Comprimidos y cápsulas. Consideraciones: 

• Generalmente no se deben triturar las formas de liberación controlada, comprimidos recubiertos, formas de administración sublingual, ni las cápsulas de gelatina blanda (tabla 2).
• Consulte a Sº de Farmacia. Si pueden triturarse o abrirse, mezclar el medicamento con zumo, agua u otro líquido compatible. 

 Jarabes. Consideraciones: 

• Si el medicamento es muy viscoso diluirlo con agua antes de cargarlo en jeringa.

• No administrar bolus en el intestino ya  que puede provocar diarrea osmótica.

Medicamentos para administración oral

CONSIDERACIONES GENERALES

• El personal de enfermería debe presenciar la ingestión del medicamento
• Se tendrá presente la influencia de los alimentos en la absorción del medicamento. (tabla 1.1 y 1.2)
• Se seguirá estrictamente el horario de administración del medicamento
• Los medicamentos gastro-erosivos se administrarán en las horas de las comidas y nunca inmediatamente antes de acostarse.

TIPO 

 Comprimidos. Consideraciones: 

• Preservar de la humedad, luz y aire.

• No partir si no están ranurados, por la dificultad de precisión de dosis.

• No triturar ni diluir las formas de liberación controlada ni las que tengan recubrimiento entérico.

• Disolver completamente las formas efervesentes.

• Si se administran comprimidos por vía sublingual, vigilar que no se traguen.

 Grageas y cápsulas.  Consideraciones: 

•  No triturar ni quitar la cápsula protectora porque se puede modificar el lugar de absorción y provocar efectos indeseados.

• Administrar con abundante cantidad de agua y con el estómago vacío para asegurar un tránsito rápido hacia el intestino.
• No administrar con leche o alcalinos ya que estos desintegran prematuramente la cobertura protectora
• Si se administran cápsulas por vía sublingual se deben perforar.

 Polvos. Consideraciones: 

•  Administrar inmediatamente después de la disolución.

Jarabes. Consideraciones: 

•  Cuando se administra con otros medicamentos, el jarabe se toma siempre en último lugar.

• En pacientes diabéticos, comprobar el contenido de azúcar y el contenido de alcohol en niños.

 Suspensiones. Consideraciones: 

•  Agitar bien antes de administrar.

• Las suspensiones antiácidas, no deben diluirse para permitir que recubran convenientemente la mucosa gástrica.

 Tabla 1.1

MEDICAMENTOS QUE DEBEN ADMINISTRARSE CON ALIMENTOS
- Acetohexamida
- AINES
- Alopurinol
- Baclofeno
- Bromocriptina
- Buformina
- Carbamacepina
- Carisoprolol
- Cefalosporinas
- Cimetidina
- Clindamicina
- Clofibrato
- Clorpromazina
- Clorpropamida
- Clortalidona
- Clortiazida
- Colestiramina
- Corticoides
- Cotrimoxazol
- Dicumarol
- Difenilhidantoina
- Docusato sódico
- Doxiciclina ***
- Espironolactona
- Etacrínico Ac.
- Etambutol
- Etosuximida
- Fanformina
- Fusídico Ac.
- Glibenclamida
- Griseofulvina
- Hidralazina
- Hidrato de cloral
- Hidroclorotiazida
- Hidroxido de aluminio: UG
- Levodopa
- Levotiroxina **
- Liotironina **
- Litio, carbonato
- Metenamina
- Metformina
- Meticiclina ***
- Metildopa
- Metisergida
- Metoprolol
- Metoxaleno
- Metronidazol
- Minociclina
- Nalidíxico Ac.
- Nitrofurantoina ****
- Oxifenbutazona
- Oxprenolol
- Pamoato, pirvinio
- Pancreatina
- Pancrelipasa
- Potasio
- Probenecid
- Propanolol
- Propoxifeno
- Rauwolfia
- Reselpina
- Riboflavina
- Sulfamidas
- Sulfonilurea
- Teofilina
- Tiabendazol
- Tolbutamida
- Triamtereno *****
- Trioxaleno
- Vitamina B 12 ******

** Evitar alimentos bociógenos.

*** Evitar alimentos ricos en hierro.

**** Salvo alimentos que alcalinizan.

***** Evitar alimentos ricos en potasio.

****** Evitar huevos en la dieta.

Tabla 1.2

MEDICAMENTOS QUE DEBEN ADMINISTRARSE FUERA DE LAS COMIDAS

- Ampicilina

- Barbitúricos

- Ciproheptadina

- Cloranfenicol

- Cloxaciclina

- Cotrimoxazol

- Dicicloverina

- Eritromicina ***

- Fenatecina

- Fenelcina y otros IMAO**

- Fenobarbital

- Furosemida

- Hidroxido de Al: UD

- Hierro *

- Ibuprofeno *

- Isosorbide, din.

- Indometacina *

- Isoniazida

- Ketoconazol

- Lincomicina

- Nalidíxico Ac. *

- Nitroglicerina

- Paracetamol

- Penicilamina *

- Penic. Orales, otras

- Pentaeritriol, tet.

- Quinidina

- Rifampicina

- Tetraciclinas

- Tiamina

* Salvo en casos de trastornos gástricos.

** Con alimentos ricos en tiramina.

*** Depende de la forma farmacéutica.

Muerte Súbita

La muerte súbita es la aparición repentina e inesperada de una parada cardíaca en una persona que aparentemente se encuentra sana y en buen estado.

Su principal causa es una arritmia cardíaca llamada fibrilación ventricular, que hace que el corazón pierda su capacidad de contraerse de forma organizada, por lo que deja de latir. La víctima de muerte súbita pierde en primer lugar el pulso, y en pocos segundos, pierde también el conocimiento y la capacidad de respirar. Si no recibe atención inmediata, la consecuencia es el fallecimiento al cabo de unos minutos.

Causas de muerte súbita

La muerte súbita se debe habitualmente a una arritmia cardiaca maligna: la fibrilación ventricular. Esta arritmia produce una actividad eléctrica cardíaca caótica que no es capaz de generar latido cardíaco efectivo, por tanto el corazón deja de bombear la sangre, la presión arterial cae a cero y se anula el riego sanguíneo del cerebro y del resto del cuerpo. Cuando se detiene la circulación, el oxígeno y los nutrientes dejan de llegar a los órganos, que rápidamente empiezan a sufrir. Es importante saber que el órgano más vulnerable es el cerebro. Unos pocos minutos de parada cardíaca pueden ser la causa de lesiones cerebrales graves; de hecho, estas son las principales secuelas en los pacientes que son reanimados.

La fibrilación ventricular es muy rara en corazones sanos. En personas mayores de 35 años, la causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio. En las personas jóvenes suele estar relacionada con enfermedades cardíacas previas que pueden afectar tanto al músculo del corazón (miocardiopatías, entre ellas la más frecuentemente asociada es la miocardiopatía hipertrófica), como a la actividad eléctrica del mismo (canalopatía, como el síndrome de Brugada o el síndrome de QT largo).  

Síntomas de la muerte súbita

Las víctimas de muerte súbita presentan de manera brusca una pérdida completa del conocimiento y no responden a ningún tipo de estímulo. Pueden tener los ojos abiertos o cerrados, y en seguida, dejan de respirar. Sin atención, el color de la piel pierde rápidamente el tono rosado habitual y se torna azul violáceo.

Pronóstico

La inmensa mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita y no reciben atención médica fallecen en pocos minutos.

Tratamiento

Existe una medida de tratamiento eficaz: la desfibrilación. Consiste en administrar al corazón una descarga eléctrica controlada con un dispositivo que se conoce como desfibrilador. Básicamente, lo que hace este dispositivo es descargar la actividad eléctrica de todas las células del corazón a la vez. Lo habitual es que al reiniciar 'desde cero' la actividad del corazón, este recupere su ritmo habitual normal.

Es muy importante saber que el pronóstico de los pacientes que sufren una muerte súbita depende fundamentalmente del tiempo que transcurre entre que el corazón se detiene y se aplica una desfibrilación. Se calcula que por cada minuto de demora existe un 10% menos de posibilidades de que el paciente se recupere. Si no tenemos a mano un desfibrilador, es importante iniciar rápidamente la reanimación cardio-pulmonar, ya que así conseguiremos prolongar el tiempo en el que una desfibrilación pueda ser eficaz.

¿Qué hacer?

Una persona que sufre una parada cardiaca se halla en una situación tan desesperada en la que cualquier ayuda puede marcar la diferencia entre el fallecimiento y la recuperación. Ninguna de las atenciones que se intenten puede ser perjudicial.

Lo primero que hay que hacer es solicitar atención médica, llamando al teléfono de emergencias 112. A la hora de dar el aviso es muy importante explicar que la persona que tenemos delante está sufriendo una parada cardiaca. Si se hace de forma correcta, el personal del equipo de emergencias enviará lo más rápidamente posible un equipo médico-sanitario con el dispositivo técnico adecuado.

Mientras esperamos al servicio de emergencias, el siguiente paso es comprobar el estado del paciente. Para ello, mueve suavemente a la víctima por el hombro, valorando si tiene algún tipo de respuesta. Comprueba también si respira o no.

Si el paciente presenta una parada cardiaca y no respira, se deben realizar técnicas de reanimación cardio-pulmonar. Aunque es una medida bastante conocida, se ha comprobado que la respiración boca a boca resulta innecesaria e ineficaz, ya que lo realmente importante es realizar un masaje cardíaco correcto. Se deben poner ambas manos en el centro del esternón del paciente y hacer compresiones hacia abajo con los brazos extendidos en ángulo recto respecto cuerpo de la víctima. Hay que comprimir el esternón hacia abajo unos 4-5 cm, con una frecuencia aproximada de 100 veces por minuto, e intentar que las compresiones sean rítmicas y regulares, es decir, con las mínimas interrupciones posibles. El masaje cardiaco se debe mantener hasta que la víctima recupera el conocimiento o hasta que llegue la asistencia médica.

Fibrilación Ventricular

La fibrilación ventricular es una arritmia cardiaca letal.

Se caracteriza por la ausencia de actividad eléctrica y mecánica organizada del corazón. Las fibras musculares del músculo cardíaco se despolarizan a altísimas frecuencias sin coordinación y son incapaces de generar presión efectiva (el corazón tiembla pero no se contrae).

Si bien escapa de los objetivos de este trabajo, a modo informativo es válido aclarar que existen numerosas diferencias (así como similitudes) en la fisiopatología y mecanismos de la FV y la TV, sin embargo son arritmias que van muchas veces de la mano y la respuesta al tratamiento eléctrico que presentan ambas obliga a considerarlas juntas, al menos durante los primeros momentos de la emergencia. En conjunto, la FV/TV son los ritmos más frecuente en los primeros minutos del paro cardíaco, se supone que pueden representar en conjunto hasta el 60-80% de los paros cardíacos no traumáticos. Los nutrientes necesarios para mantener estas arritmias en funcionamiento se consumen rápidamente agotando la capacidad para mantener esa contracción desfasada y dando paso finalmente a la asistolia. La supervivencia de los pacientes que presentan FV/TV como ritmos primarios es sensiblemente más alta que cuando se presentan con asistolia o AESP tanto en adultos como en niños.

Hematoma Subdural

Concepto:

Es la acumulación de sangre en el espacio subdural. Este espacio es la zona que existe entre dos membranas que cubren el cerebro: la aracnoides y la duramadre. En cualquier persona, en situación normal, este espacio es virtual, al estar ambas membranas muy unidas o juntas. Si aparece una hemorragia, el espacio subdural es muy fácilmente expansible, a costa de colapsar el cerebro subyacente.

 Si atendemos a una clasificación por el tiempo de evolución, encontramos tres tipos de hematomas subdurales:

1. Hematoma subdural agudo: los signos y síntomas aparecen en las primeras 72 horas.
2. Hematoma subdural sub-agudo: las manifestaciones aparecen entre los 4 y 21 días tras el TCE.
3. Hematoma subdural crónico: se manifiesta después de los 21 días del TCE.

El hematoma subdural es más frecuente que el epidural y está presente hasta en el 30% de los pacientes con TCE grave. 

Etiología:

El 50% de las ocasiones se asocia a TCE previo. El hematoma subdural aparece en un tercio de los pacientes con TCE severo (Glasgow < 9).
El HSD espontáneo aparece en pacientes con antecedentes de:
atrofia cerebral, alteraciones de la coagulación, senilidad, alcoholismo crónico, tratamiento con anti-coagulación, anti-agregación, y/o hepatopatía.
Casi siempre se asocia a focos de contusión hemorrágica cortical y a hipertensión intracraneal grave, por lo que su pronóstico, en general, es muy desfavorable.
La localización más frecuente es fronto-temporal.

Clínica:

El sangrado lento de las estructuras venosas retrasa la aparición de los signos y síntomas clínicos, por ello la colección hemática comprime el tejido cerebral subyacente durante un período de tiempo prolongado y puede causar isquemia y lesión tisular.
La presentación clínica depende del grado de lesión cerebral sufrida en el momento de la rotura del vaso (bien por traumatismo o por otros motivos) y de la velocidad de expansión del HSD.
Si el paciente aparece inconsciente desde el inicio de la clínica el pronóstico es malo ya que estos pacientes suelen presentar una lesión axonal difusa coexistente.

Los HSD se clasifican según el tiempo de evolución hasta la presentación
clínica:

• Hematoma subdural agudo: son sintomáticos en las primeras 24 horas. El paciente puede estar inconsciente desde el traumatismo. En un 50-70% de los casos puede observarse un intervalo lúcido caracterizado por cefalea progresiva, náuseas y vómitos, crisis convulsivas y signos de focalidad neurológica. Mortalidad del 20% en los HSD no complicados y hasta el 50-90% de los complicados.
• Hematoma subdural subagudo: la clínica referida en el hematoma subdural agudo aparece entre los 4 y 21 días tras el TCE. Varios días antes puede estar somnoliento y desorientado. Mortalidad en torno al 5% en los pacientes intervenidos.
• Hematoma subdural crónico: es más frecuente en alcohólicos, en pacientes con tratamiento anticoagulante y en ancianos. En los ancianos el traumatismo puede ser mínimo y pasar inadvertido. El cuadro clínico está dominado por la cefalea, pensamiento lento, cambios de personalidad, obnubilación e incontinencia de esfínteres, pudiendo simular demencia senil o arteriosclerosis. Los signos focales como hemiparesia, afasia y convulsiones pueden simular un cuadro clínico de un tumor cerebral o de ictus isquémico.

Los signos y síntomas pueden ser muy sutiles o inespecíficos, pero hasta el 45% presentan debilidad o hemiparesia unilateral. Casi el 50% tiene una alteración del nivel de conciencia.

El HSD crónico puede haber sido en su fase inicial un HSD pequeño asintomático que ha ido aumentando por una combinación de hemorragia recidivante  y salida de plasma hacia el hematoma. En un momento determinado se alcanza un volumen crítico y el HSD se hace

sintomático.

Supervivencia en torno al 35-50% y viene determinada por el grado de lesión cerebral causado por la presión del hematoma expansivo sobre el tejido subyacente o por otra lesión intracraneal causada en el trauma inicial y no por el tamaño del HSD.

El HSD de la fosa posterior se cuantifica en un 1% del total. Causado por traumatismo de la zona occipital que rompe los vasos superficiales o los senos venosos. Provoca: náuseas, vómitos, cefalea y disminución del nivel de conciencia. En ocasiones aparece parálisis de pares craneales, rigidez de nuca, y signos y síntomas cerebelosos con papiledema.

En el TAC se aprecia HSD en fosa posterior que no cruza línea media, ni se extiende por encima del tentorio. Pronóstico nefasto, con una mortalidad del 95%.

La presencia de HSD en la infancia debe hacernos pensar de inmediato en la existencia de malos tratos. Muchos tipos de lesión pueden originar un HSD pero el “zarandeo” de los lactantes (sacudidas bruscas y repetitivas) pueden provocar un HSD. 

Diagnóstico de los hematomas subdurales:

1. Anamnesis: antecedentes de TCE
2. Exploración física:

• Examinar la cabeza y detectar signos clínicos indicativos defracturas craneales con hundimiento.
• Exploración general: frecuencia cardiaca, presión arterial y existencia de lesiones asociadas
• Exploración neurológica: nivel de consciencia, escala de Glasgow, estado de los pares craneales y presencia de signos de hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos, paresia del VI par, alteraciones cardiovasculares o alteraciones respiratorias), focalidad neurológica.

 3.Exploraciones complementarias

• Hemograma 
• Bioquímica: iones, función renal y hepática y glucemia. 
• Coagulación 
• Radiografías anteroposterior y lateral de cráneo. Permite objetivar fracturas de la bóveda craneal. 
• TAC craneal: es la más importante, porque permite descartar otro proceso distinto a la HS como Ictus isquémico o hemorragia intraparenquimatoso

Tratamiento:

Medidas generales

• Manejo de la vía aérea: mediante ventimask al 50%, la cual podemos ir modificando para mantener una SaO2 > 95%, siempre y cuando el paciente no necesite de una intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
• Canalizar vía venosa periférica: administrar una perfusión de suero fisiológico 1500 ml/24h. Está contraindicado el uso de sueros glucosados porque empeoran la función neuronal.
• Corregir la hipotensión arterial mediante fluidos para mantener la PAS por encima de 90 mmHg.
• Control de las heridas en cuero cabelludo, ya que estas son muy sangrantes y ayudan a que se produzca la hipotensión.
• Tratamiento de la hipertensión intracraneal: se puede usar manitol y un diurético osmótico.

Tratamiento Quirurgico Urgente:

• Valoración de tratamiento quirúrgico urgente con consulta a neurocirugía.
• Hematoma epidural: Indicación quirúrgica en hematomas asintomáticos de más de 1 cm de anchura, pacientes con focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal, o/ y todos los HED de fosa posterior.
• Hematoma subdural: si produce escaso déficit neurológico y siempre que sea de pequeño tamaño, se puede optar por una actitud conservadora, esperando su reabsorción. En hematomas de mayor tamaño, con compresión, signos de HIC… se procederá a evacuación. 

Medicamentos Vía endovenosa

Los Medicamentos administrados por Vía endovenosa tienen como objetivos: 

introducir medicamentos líquidos por medio de la punción venosa, para obtener efecto inmediato.

Administrar drogas que no pueden ser dadas por otras vías.

Equipo

- Riñonera.
- Jeringa, dos agujas (trocar y aguja 25/7-8 o 30/7-8) y protectores estériles.
- Torundas de algodón en un recipiente con tapas.
- Alcohol.
- Sierra.
- Bolsa de papel.
- Medicamento a usar.
- Compresa u otro material para proteger la cama.
- Lazo de caucho u otro material elástico.

Procedimiento

1. Lavar las manos

Las manos son las principales transmisoras de gérmenes.

2. Verificar el medicamento con la tarjeta correspondiente.

3. Embeber dos torundas en alcohol y colocarlas en la riñonera.

4. Montar la jeringa con aguja (trocar) y protector y colocarlas en la riñonera.

Aparato Digestivo

El sistema digestivo es el conjunto de órganos (boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso) encargados del proceso de la digestión.

El aparato digestivo es el encargado de transformar los alimentos en moléculas sencillas (monómeros). Lo hace mediante un proceso que ocurre en sus diferentes partes: boca, faringe, esófago, estomago, intestino delgado (duodeno, yeyuno e ileon), intestino grueso (ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente y recto) y el ano. Diferentes enzimas, segregadas por las paredes del intestino o por glándulas especializadas (glándulas anexas) descomponen totalmente el alimento, dejándolo preparado para ser distribuido a las células 

Órganos fundamentales

Boca

Es una cavidad hueca en la cual se encuentran los dientes, que son los encargados de triturar, cortar, desgarrar y moler los alimentos.

Los dientes se pueden clasificar en caninos, incisivos, premolares y molares. 

En la boca encontramos también la lengua, un músculo con gran cantidad de papilas gustativas, que ayuda en la masticación y mezcla de los alimentos, facilitando su tránsito hacia el esófago.En todo lo anterior participan las glándulas salivales, productoras de un líquido llamado saliva, que actúa como lubricante, destruye las bacterias ingeridas con los alimentos e inicia la digestión química de los glúcidos, gracias a la acción de la enzima llamada amilasa, que rompe el almidón en maltosa. La saliva se encuentra compuesta por un 95% de agua y un 5% de solutos como iones de sodio, bicarbonato, cloruro, potasio, y fosfatos.

El resultado de la masticación es una masa homogénea de alimento llamada bolo, cuyos componentes ya han comenzado el proceso de fermentación.

Desde la boca el alimento pasa al esófago a través de la faringe. 

La faringe 

Es un tramo común de las vías respiratoria y digestiva, es decir, es una vía de paso tanto del aire como del alimento. Para evitar que el alimento vaya a las vías respiratorias hay una especie de tapadera que cierra estas. Es la epiglotis. 

Esófago:

El esófago es un conducto músculo membranoso que se extiende desde la faringe

hasta el estómago. De los incisivos al cardias porción donde el esófago se continua

con el estómago hay unos 40 cm. El esófago empieza en el cuello, atraviesa todo el

tórax y pasa al abdomen a través del hiato esofágico del diafragma. Habitualmente

es una cavidad virtual. (es decir que sus paredes se encuentran unidas y solo se

abren cuando pasa el bolo alimenticio).

Estómago:

El estómago es un órgano que varia de forma según el contenido alimenticio presente en la cavidad gástrica en que se halla, habitualmente tiene forma de J.

Consta de varias partes que son : fundus, cuerpo, antro y píloro. Su borde menos extenso se denomina curvatura menor y la otra curvatura mayor. El cardias es el límite entre el esófago y el estómago y el píloro es el límite entre estómago y duodeno. 

Intestino delgado:

Porción tubular del aparato digestivo que se extiende desde el estómago hasta el ano y en la cual se completa la digestión de los alimentos y se verifica la absorción de los productos útiles. Se divide en tres porciones: duodeno, yeyuno, e íleon.

El duodeno, que forma parte del intestino delgado, mide unos 25 - 30 cm de longitud; el intestino delgado consta de una parte próxima o yeyuno y una distal o íleon; el límite entre las dos porciones no es muy aparente. El duodeno se une al yeyuno después de los 30cm a partir del píloro.El yeyuno-íleon es una parte del intestino delgado que se caracteriza por presentar unos extremos relativamente fijos: El primero que se origina en el duodeno y el segundo se limita con la válvula ileocecal y primera porción del ciego. Su calibre disminuye lenta pero progresivamente en dirección al intestino grueso. El límite entre el yeyuno y el íleon no es apreciable. El intestino delgado presenta numerosas vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción intestinal de los nutrientes.

Intestino Grueso:
Parte más ancha y menos larga del intestino, que comienza en el intestino delgado y termina en el ano.
El intestino grueso. se inicia a partir de la válvula ileocecal en un fondo de saco denominado ciego de donde sale el apéndice vermiforme y termina en el recto. Desde
el ciego al recto describe una serie de curvas, formando un marco en cuyo centro están las asas del yeyuno íleon. Su longitud es variable, entre 120 y 160 cm, y su calibre disminuye progresivamente, siendo la porción más estrecha la región donde se une con el recto o unión recto sigmoidea donde su diámetro no suele sobrepasar los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 o 7 cm.Tras el ciego, la segunda porción del intestino grueso es denominada como colon ascendente con una longitud de 15 cm, para dar origen a la tercera porción que es el colon transverso con una longitud media de 50 cm, originándose una cuarta porción que es el colon descendente con 10 cm de longitud. Por último se diferencia el colon sigmoideo, recto y ano. El recto es la parte terminal del tubo digestivo. Es la continuación del colon sigmoideo y termina abriéndose al exterior por el orificio anal.

Glándulas anexas

Las glándulas anexas, son órganos que segregan los líquidos digestivos capaces de transformar los alimentos más simples para facilitar su digestión. Estos líquidos contienen sustancias llamadas enzimas, que son los encargados de simplificar los alimentos.

Las enzimas son un tipo de proteínas que aceleran la descomposición de los alimentos en sus componentes más sencillos, los nutrientes.
Las principales glándulas anexas de la digestión son: Son las glándulas salivales, el páncreas y el hígado.

Glándulas Salivales:
Segregan saliva, la que sirve para humedecer los alimentos dentro de la boca y así facilitar la digestión. Comprenden tres pares de glándulas cuyos conductos desembocan en el interior de la boca. Un par está situado debajo de la lengua (glándulas sublinguales), otro debajo de la mandíbula inferior (glándulas submaxilares) y el tercero delante de las orejas (glándulas parótidas). 

Páncreas:

El páncreas es una glándula con forma de lóbulo grande que tiene la función de secretar la hormona insulina y un fluido alcalino que ayuda al proceso de digestión. La insulina es importante en la utilización de azúcar en la sangre y la carencia de esta hormona produce la diabetes mellitus. El fluido digestivo se secreta directamente al duodeno, justo debajo del estómago en el tracto digestivo.

Hígado:

El hígado es la mayor víscera del cuerpo pesa 1500 gramos. Consta de dos lóbulos. Las vías biliares son las vías excretoras del hígado, por ellas la bilis es conducida al duodeno. normalmente salen dos conductos:

derecho e izquierdo, que confluyen entre sí formando un conducto único. El conducto hepático, recibe un conducto más fino, el conducto cístico, que proviene de la vesícula biliar alojada en la cara visceral de hígado. De la reunión de los conductos cístico y el hepático se forma el colédoco, que desciende al duodeno, en la que desemboca junto con el conducto excretor del páncreas. La vesícula biliar es un reservorio musculo membranoso puesto en derivación sobre las vías biliares principales. Contiene unos 50-60 cm3 de bilis. Es de forma ovalada o ligeramente piriforme y su diámetro mayor es de unos 8 a 10 cm.

Desempeña tres funciones vitales indispensables para nuestro organismo: la desintoxicación, la síntesis y el almacenamiento.

• La desintoxicación: El hígado actúa como un auténtico filtro que recoge y elimina numerosas toxinas. Puede tratarse de toxinas presentes de forma natural en los desechos producidos por nuestro organismo, como el amoniaco, o de toxinas que ingerimos, como el alcohol.
• La síntesis: Nuestro hígado se encarga del metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas, secretando la bilis, elemento esencial para nuestra digestión. Además, evita hemorragias a través de un proceso de coagulación.
• El almacenamiento: El hígado es un contenedor de vitaminas (A, D, E, K) y glucógeno (hidratos de carbono). Se almacena energía en forma de azúcar, se pone a disposición de nuestra organización.