Concepto:
Es la acumulación de sangre en el espacio subdural. Este espacio es la zona que existe entre dos membranas que cubren el cerebro: la aracnoides y la duramadre. En cualquier persona, en situación normal, este espacio es virtual, al estar ambas membranas muy unidas o juntas. Si aparece una hemorragia, el espacio subdural es muy fácilmente expansible, a costa de colapsar el cerebro subyacente.
Si atendemos a una clasificación por el tiempo de evolución, encontramos tres tipos de hematomas subdurales:
- Hematoma subdural agudo: los signos y síntomas aparecen en las primeras 72 horas.
- Hematoma subdural sub-agudo: las manifestaciones aparecen entre los 4 y 21 días tras el TCE.
- Hematoma subdural crónico: se manifiesta después de los 21 días del TCE.
El hematoma subdural es más frecuente que el epidural y está presente hasta en el 30% de los pacientes con TCE grave.
Etiología:
El 50% de las ocasiones se asocia a TCE previo. El hematoma subdural aparece en un tercio de los pacientes con TCE severo (Glasgow < 9).
El HSD espontáneo aparece en pacientes con antecedentes de:
atrofia cerebral, alteraciones de la coagulación, senilidad, alcoholismo crónico, tratamiento con anti-coagulación, anti-agregación, y/o hepatopatía.
Casi siempre se asocia a focos de contusión hemorrágica cortical y a hipertensión intracraneal grave, por lo que su pronóstico, en general, es muy desfavorable.
La localización más frecuente es fronto-temporal.
Clínica:
El sangrado lento de las estructuras venosas retrasa la aparición de los signos y síntomas clínicos, por ello la colección hemática comprime el tejido cerebral subyacente durante un período de tiempo prolongado y puede causar isquemia y lesión tisular.
La presentación clínica depende del grado de lesión cerebral sufrida en el momento de la rotura del vaso (bien por traumatismo o por otros motivos) y de la velocidad de expansión del HSD.
Si el paciente aparece inconsciente desde el inicio de la clínica el pronóstico es malo ya que estos pacientes suelen presentar una lesión axonal difusa coexistente.
Los HSD se clasifican según el tiempo de evolución hasta la presentación
clínica:
El 50% de las ocasiones se asocia a TCE previo. El hematoma subdural aparece en un tercio de los pacientes con TCE severo (Glasgow < 9).
El HSD espontáneo aparece en pacientes con antecedentes de:
atrofia cerebral, alteraciones de la coagulación, senilidad, alcoholismo crónico, tratamiento con anti-coagulación, anti-agregación, y/o hepatopatía.
Casi siempre se asocia a focos de contusión hemorrágica cortical y a hipertensión intracraneal grave, por lo que su pronóstico, en general, es muy desfavorable.
La localización más frecuente es fronto-temporal.
Clínica:
El sangrado lento de las estructuras venosas retrasa la aparición de los signos y síntomas clínicos, por ello la colección hemática comprime el tejido cerebral subyacente durante un período de tiempo prolongado y puede causar isquemia y lesión tisular.
La presentación clínica depende del grado de lesión cerebral sufrida en el momento de la rotura del vaso (bien por traumatismo o por otros motivos) y de la velocidad de expansión del HSD.
Si el paciente aparece inconsciente desde el inicio de la clínica el pronóstico es malo ya que estos pacientes suelen presentar una lesión axonal difusa coexistente.Los HSD se clasifican según el tiempo de evolución hasta la presentación
clínica:
- Hematoma subdural agudo: son sintomáticos en las primeras 24 horas. El paciente puede estar inconsciente desde el traumatismo. En un 50-70% de los casos puede observarse un intervalo lúcido caracterizado por cefalea progresiva, náuseas y vómitos, crisis convulsivas y signos de focalidad neurológica. Mortalidad del 20% en los HSD no complicados y hasta el 50-90% de los complicados.
- Hematoma subdural subagudo: la clínica referida en el hematoma subdural agudo aparece entre los 4 y 21 días tras el TCE. Varios días antes puede estar somnoliento y desorientado. Mortalidad en torno al 5% en los pacientes intervenidos.
- Hematoma subdural crónico: es más frecuente en alcohólicos, en pacientes con tratamiento anticoagulante y en ancianos. En los ancianos el traumatismo puede ser mínimo y pasar inadvertido. El cuadro clínico está dominado por la cefalea, pensamiento lento, cambios de personalidad, obnubilación e incontinencia de esfínteres, pudiendo simular demencia senil o arteriosclerosis. Los signos focales como hemiparesia, afasia y convulsiones pueden simular un cuadro clínico de un tumor cerebral o de ictus isquémico.
Los signos y síntomas pueden ser muy sutiles o inespecíficos, pero hasta el 45% presentan debilidad o hemiparesia unilateral. Casi el 50% tiene una alteración del nivel de conciencia.
El HSD crónico puede haber sido en su fase inicial un HSD pequeño asintomático que ha ido aumentando por una combinación de hemorragia recidivante y salida de plasma hacia el hematoma. En un momento determinado se alcanza un volumen crítico y el HSD se hace
sintomático.
Supervivencia en torno al 35-50% y viene determinada por el grado de lesión cerebral causado por la presión del hematoma expansivo sobre el tejido subyacente o por otra lesión intracraneal causada en el trauma inicial y no por el tamaño del HSD.
El HSD de la fosa posterior se cuantifica en un 1% del total. Causado por traumatismo de la zona occipital que rompe los vasos superficiales o los senos venosos. Provoca: náuseas, vómitos, cefalea y disminución del nivel de conciencia. En ocasiones aparece parálisis de pares craneales, rigidez de nuca, y signos y síntomas cerebelosos con papiledema.
En el TAC se aprecia HSD en fosa posterior que no cruza línea media, ni se extiende por encima del tentorio. Pronóstico nefasto, con una mortalidad del 95%.
La presencia de HSD en la infancia debe hacernos pensar de inmediato en la existencia de malos tratos. Muchos tipos de lesión pueden originar un HSD pero el “zarandeo” de los lactantes (sacudidas bruscas y repetitivas) pueden provocar un HSD.
Diagnóstico de los hematomas subdurales:
1. Anamnesis: antecedentes de TCE
2. Exploración física:
Tratamiento:
Medidas generales
2. Exploración física:
3.Exploraciones complementarias
- Examinar la cabeza y detectar signos clínicos indicativos defracturas craneales con hundimiento.
- Exploración general: frecuencia cardiaca, presión arterial y existencia de lesiones asociadas
- Exploración neurológica: nivel de consciencia, escala de Glasgow, estado de los pares craneales y presencia de signos de hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos, paresia del VI par, alteraciones cardiovasculares o alteraciones respiratorias), focalidad neurológica.
- Hemograma
- Bioquímica: iones, función renal y hepática y glucemia.
- Coagulación
- Radiografías anteroposterior y lateral de cráneo. Permite objetivar fracturas de la bóveda craneal.
- TAC craneal: es la más importante, porque permite descartar otro proceso distinto a la HS como Ictus isquémico o hemorragia intraparenquimatoso
Tratamiento:
Medidas generales
- Manejo de la vía aérea: mediante ventimask al 50%, la cual podemos ir modificando para mantener una SaO2 > 95%, siempre y cuando el paciente no necesite de una intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
- Canalizar vía venosa periférica: administrar una perfusión de suero fisiológico 1500 ml/24h. Está contraindicado el uso de sueros glucosados porque empeoran la función neuronal.
- Corregir la hipotensión arterial mediante fluidos para mantener la PAS por encima de 90 mmHg.
- Control de las heridas en cuero cabelludo, ya que estas son muy sangrantes y ayudan a que se produzca la hipotensión.
- Tratamiento de la hipertensión intracraneal: se puede usar manitol y un diurético osmótico.
Tratamiento Quirurgico Urgente:
- Valoración de tratamiento quirúrgico urgente con consulta a neurocirugía.
- Hematoma epidural: Indicación quirúrgica en hematomas asintomáticos de más de 1 cm de anchura, pacientes con focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal, o/ y todos los HED de fosa posterior.
- Hematoma subdural: si produce escaso déficit neurológico y siempre que sea de pequeño tamaño, se puede optar por una actitud conservadora, esperando su reabsorción. En hematomas de mayor tamaño, con compresión, signos de HIC… se procederá a evacuación.
