Betametasona

Descripción

La betametasona y sus derivados, el fósfato sódico de betametasona y el acetato de betametasona, son glucocorticoides sintéticos que se utilizan como agentes inmunosupresores y anti-inflamatorios. Este fármaco tiene una pequeña actividad mineralcorticoide y se debe utilizar con un mineralcorticoide en el tratamiento de la insuficiencia adrenal. Los derivados tópicos de este corticoide, el benzoato de betametasona, el dipropionato de betametasona y el valerato de betametasona se utilizan como anti-inflamatorios en el tratamiento de dermatosis que responden a los corticoides.

Mecanismo de acción: las dosis farmacológicas de betametasona reducen la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los leucocitos, previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares infectados, interfiriendo con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares y reduciendo la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema. Además, la betametasona reduce la concentración de los componentes del complemento, inhibiendo la liberación de histamina y cininas, e interfiere con la formación de tejido fibroso. Los efectos anti-inflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos sobre las lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan la síntesis de potentes mediadores de la inflamación como los

leucotrienos y las prostaglandinas, al actuar inhibiendo la síntesis de su procursor, el ácido araquidónico.

La actividad inmunosupresora de los corticoides se debe a que alteran la función del sistema linfático, reduciendo las concentraciones de inmunoglobulinas y del complemento, inhibiendo el transporte de los inmunocomplejos a través de las membranas capilares, reduciendo el número de linfocitos e interfiriendo con las reaccionesd antígeno-anticuerpo.

Reacciones Adversas

Efectos tópicos: los preparados tópicos de betametasona pueden estar asociados a reacciones adversas locales como rash acneiforme, dermatitis de contacto, foliculitis, hipertricosis, irritación, miliaroa, dermatitis perioral, prurito, atrofia de la piel, hipopigmentación, estrías y xerosis. La absorción transcutánea de la betametanosa es mínima por lo que no son de esperar las reacciones adversas que se observan trás la admnistración sistémica.

Efectos sistémicos: la administración prolongada de dosis fisiológicas de corticoides en la terapia de sustitución no suelen causar reacciones adversas

La severidad de los efectos adversos asociados a un tratamiento prolongado aumenta con las dosis y la duración del tratamiento. Los tratamientos a corto plazo usualmente no producen reacciones adversas, pero los tratamientos largos pueden ocasionar una atrofia de las glándulas suprarrenales y una depleción generalizada adrenocortical.

Los glucocorticoides son responsables del metabolismo proteico por lo que un tratamiento prolongadp puede ocasionar diversas manifestaciones músculoesqueléticas (mipatía, mialgia), atrofia de la matriz ósea y retraso de la cicatrización. También interaccionan con el calcio a distintos niveles en particular disminuyendo la síntesis de las proteínas de la matriz ósea por los osteoblastos y reduciendo la absorción de calcio a nivel intestinal y en la nefrona. Sin embargo, no modifican el metabolismo de la vitamina D.

Las inyecciones intra-articulares de betametasona pueden ocasionar artropatías similares a las de Charcot y también se han comunicado atrofias en los puntos inyección, incluyendo la ruptura de tendones.