* Edema: edema asociado a ICC, cirrosis hepática (ascitis), y enfermedad renal (incluyendo síndrome nefrótico), coadyuvante en edema agudo pulmonar.
* Hipertensión: tratamiento de la hipertensión ligera a moderada y como coadyuvantes en el tratamiento de crisis hipertensivas; no se consideran fármacos de primera elección en el tratamiento de la hipertensión esencial.
La terapia Parenteral debería reservarse para pacientes incapaces de tomar medicamento oral o para pacientes en situaciones clínicas de emergencia.
Inyectable: furosemida se indica como terapia ayudante en edema pulmonar agudo.
Mecanismo
Actúa principalmente en la rama ascendente del asa de Henle, inhibiendo la reabsorción de electrolitos. Se ha demostrado que furosemida inhibe primariamente la absorción de sodio y cloruro no solamente en los túbulos proximal y distal si no también en el glomérulo de Henle. Aumenta la excreción de potasio en el túbulo distal; Posiblemente ejerce un efecto directo en el transporte de electrolitos en el túbulo proximal.
La acción sobre el túbulo distal es independiente de cualquier efecto inhibitorio sobre anidrasa carbónica y aldosterona.
Advertencias Y Precauciones
En pacientes con cirrosis hepática y ascitis, la terapia con furosemida es mejor iniciarla en el hospital. En coma hepático y en estados de agotamiento de electrolitos, la terapia no debe instituirse hasta que la condición básica se mejore. Las alteraciones súbitas del balance de electrolitos y líquido en pacientes con cirrosis pueden precipitar encefalopatía y coma hepático.; por lo tanto, es necesario una estricta observación durante el período de diuresis. Son útiles en prevenir hipocalemia y alcalosis metabólica los suplementos de cloruro de potasio y, si se necesita, un antagonista de aldosterona.
* Si se produce una azotemia creciente y oliguria durante el tratamiento de enfermedad renal progresiva severa, furosemida debe interrumpirse.
* Se puede presentar tinnitus y fallas en la audición, alteraciones que pueden ser reversibles o irreversible. Esta ototoxicidad de la furosemida se asocia a una administración rápida, deterioro renal severo, altas dosis (sobre las recomendadas), o terapia concomitante con aminoglicósidos, ácido etacrínico, u otra droga ototóxica. Si el médico decide usar dosis altas en terapia parenteral, controlar la velocidad de infusión intravenosa (para adultos, un valor de infusión no más de 4 mg por minuto).
* Controlar la diuresis y peso del paciente a fin de evitar hipovolemia. No realizar dietas hipo sódicas muy estrictas ya que puede favoreces la aparición de hiponatremia e hipovolemia. Controlar periódicamente los niveles séricos de electrolitos, especialmente de potasio. Prevenir especialmente la hipopotasemia con suplementos de potasio o un diurético ahorrador de potasio en pacientes en los que la hipopotasemia puede ser un factor de riesgo ( cirrosis hepática, hiperaldosteronismo, diarreas crónicas, enfermedades renales depletoras de potasio, tratamiento con digitálicos, arritmias ventriculares); Estos controles se realizan mas frecuentemente en pacientes que presentan alguna otra causa de depleción hidroelectrolítica (vómitos, diarreas, insuficiencia cardiaca, cirrosis, enfermedad renal).
* Por su efecto en el metabolismo glucídico, puede empeorar el control de la glicemia en diabéticos.
* Exceso de diuresis puede ocasionar reducción de volumen sanguíneo y deshidratación con colapso circulatorio y posiblemente trombosis vascular y embolia, particularmente en pacientes ancianos. Como con cualquier diurético efectivo, durante la terapia con furosemida puede producirse un agotamiento de electrolitos, especialmente en pacientes que reciben dosis más altas y una toma restringida de sal. Puede desarrollarse Hipocalemia con furosemida, especialmente con una diuresis vigorosa, toma inadecuada del electrolito oral, cuando hay cirrosis, o durante el uso concomitante de corticosteroides o ACTH. Terapia digitálica puede exagerar efectos metabólicos de hipocalemia, especialmente efectos miocárdicos.
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